چاقی، در حال حاضر یک مشکل جهانی به شمار می‌رود که علاوه بر کشورهای صنعتی، کشورهای در حال توسعه را نیز تحت تأثیر قرار داده است. دانشمندان همیشه سعی داشته‌اند مکانیزم‌های مرتبط با این بیماری را شناسایی کنند تا روش‌های جدیدی برای درمان آن ارائه دهند اما پژوهشگران “مؤسسه دیابت و چاقی” (IDO) مرکز هلمهولتز زنتروم، گام مهمی در این زمینه برداشته‌اند.

دکتر “الکساندر فیست” (Alexandre Fisette)، از دانشمندان این مؤسسه گفت: احساس گرسنگی یا سیری، تا حدود زیادی به مغز به خصوص ناحیه هیپوتالاموس بستگی دارد. دو گروه از نورون‌های موجود در هیپوتالاموس می‌توانند وزن بدن و تعادل انرژی را از طریق پیام‌رسان‌های مولکولی کنترل کنند.

در حالی که نورون‌های موسوم به ” Agrp”، اشتها را افزایش می‌دهند، نورون‌های موسوم به ” Pomc”، احساس سیری را به وجود می‌آورند. قطع تعامل میان این دو دسته نورون، می‌تواند به چاقی یا دیابت نوع دو منجر شود.

دکتر “کارملو کوارتا” (Carmelo Quarta)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: ما در بررسی جدید خود دریافتیم که یک عامل رونویسی ژنتیکی موسوم به ” Tbx3″، نقش مهمی در این مکانیسم دارد. در صورت کمبود Tbx3، نورون‌هایی که مسئول ایجاد احساس سیری هستند، دیگر نمی‌توانند پیام‌رسان‌های مولکولی مورد نظر را ترکیب کنند.

دانشمندان با به کار بردن روش‌های بسیاری توانستند نشان دهند که Tbx3، نقشی اساسی در کسب انرژی و سوخت و ساز شکر دارد.

فیست افزود: با بررسی ایده خود روی مگس میوه دریافتیم که کمبود Tbx3، به بحران هویت نورون‌های مرتبط با سیری و نهایتاً چاقی منجر می‌شود. همین موضوع، در مورد انسان هم صدق می‌کند. ما در آزمایش‌های ابتدایی خود روی نورون‌های انسان دریافتیم که این نورون‌ها بدون حضور Tbx3 نمی‌توانند به درستی عمل کنند.

دکتر “ماتیاس چوپ” (Matthias Tschöp)، مدیرعامل مرکز هلمهولتز زنتروم گفت: انسان‌هایی که به نقص ژنتیکی در Tbx3 مبتلا هستند، از چاقی رنج می‌برند. پژوهش ما برای نخستین بار، این مکانیسم‌های مهم را توضیح می‌دهد و بر نقص محوری مغز در تنظیم سوخت و ساز انرژی تاکید می‌کند.

این پژوهش، در مجله ” Nature Metabolism” به چاپ رسید.